Gangguan persepsi warna: sebab, diagnosis, pembetulan

Keradangan

Buta warna adalah pelanggaran persepsi warna tertentu. Apabila seseorang mempunyai buta warna, ini bermaksud bahawa kerucut hijau atau merah matanya tidak berfungsi sama sekali. Dalam kes orang yang sedikit membezakan warna (buta warna separa) - semua kerucut mata berfungsi.

Buta warna berlaku pada 8% lelaki dan 0.5% wanita. Lebih daripada 150 profesion tidak tersedia untuk mereka dan hampir semua bidang kehidupan menderita (contohnya, di sekolah mereka mendapat gred yang lebih rendah, misalnya, kerana rumput dicat dengan warna merah).

Punca dan gejala rabun warna

Kebutaan warna dalam kebanyakan kes, kecacatan genetik pada penglihatan, diwarisi secara berurutan dalam kombinasi dengan kromosom X. Ini bermaksud bahawa gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan buta warna terletak pada kromosom X.

Oleh kerana lelaki hanya mempunyai satu kromosom X dalam kod genetik (XY), dan wanita mempunyai dua kromosom X (XX), risiko penyakit ini lebih tinggi di kalangan populasi lelaki. Buta warna kongenital merujuk kepada kira-kira 8% lelaki dan 0.5% wanita. Rabun warna juga boleh menjadi akibat dari penyakit oftalmik, khususnya retina.

Sebilangan besar kes penurunan persepsi warna adalah kecacatan keturunan yang menyertai seseorang sejak lahir. Mata manusia mempunyai tiga jenis kerucut. Setiap jenis kerucut sensitif terhadap warna tertentu - merah, hijau atau biru.

Seseorang melihat warna tertentu apabila kerucut mata mencatat pelbagai jumlah ketiga warna utama ini. Sebilangan besar kerucut terletak di makula, yang terletak di bahagian tengah retina..

Rabun warna kongenital berlaku apabila tidak ada kerucut yang cukup di mata atau ketika ia tidak berfungsi dengan betul. Dalam kes ini, seseorang tidak mengenali salah satu warna utama, melihat rona atau warna yang sama sekali berbeza. Sebagai peraturan, gangguan seperti itu berlangsung seumur hidup.

Persepsi warna yang terjejas tidak selalu menjadi penyakit keturunan. Kadang-kadang ini mungkin disebabkan oleh masalah lain:

  • proses penuaan;
  • perkembangan penyakit mata: glaukoma, katarak, degenerasi makula, retinopati diabetes;
  • kecederaan mata;
  • kesan sampingan ubat yang digunakan.

Gejala rabun warna mungkin berbeza-beza bergantung pada bentuk penyakitnya. Ia berlaku bahawa pesakit membezakan banyak warna dan tidak menyedari bahawa dia melihat secara berbeza daripada orang lain.

Kadang-kadang seseorang melihat hanya beberapa bunga, sementara orang yang sihat membezakan ribuan daripadanya. Dalam kes yang jarang berlaku, buta warna hanya melihat warna hitam, putih dan kelabu.

Gangguan penglihatan warna lain

Gangguan penglihatan warna sering muncul setelah kerosakan pada saluran optik, mulai dari retina hingga korteks serebrum. Mereka juga boleh menjadi akibat daripada kesan sampingan ubat-ubatan atau bahan psikoaktif..

Rabun warna juga boleh berlaku akibat kerucut yang tidak berfungsi - reseptor fotosensitif pada retina - atau ketidakhadirannya sepenuhnya. Bentuk rabun warna yang paling biasa adalah masalah persepsi warna panjang gelombang sederhana (mis., Hijau atau oren).

Gangguan penglihatan warna yang paling jarang adalah kemustahilan pengenalan warna yang sepenuhnya, yang disebut monokromatisme. Dalam kes terakhir, seseorang melihat dunia seperti dalam filem hitam putih. Buta warna total dari kelemahan kerucut retina dikaitkan dengan penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan dan kesukaran untuk menyesuaikan diri dengan cahaya..

Diagnosis dan rawatan rabun warna

Rabun warna dikesan berkat kajian khusus penglihatan menggunakan jadual pseudoisokromatik warna. Kadang kala perlu dilakukan ujian mata tambahan menggunakan anomaloskop.

Buta warna dikenali melalui pelbagai ujian. Salah satunya menggunakan kad dengan gambar yang terdiri daripada titik berwarna yang membentuk beberapa bentuk - boleh berupa huruf atau angka. Tugas pesakit adalah membaca gambar ini. Berkat ujian ini, doktor dapat menilai dengan apa warna yang dihadapi oleh pesakit.

Dalam ujian lain, kerepek berwarna digunakan, yang harus disusun oleh pesakit mengikut prinsip kesamaan warna. Orang yang mengalami masalah pengecaman warna tidak dapat menyelesaikan tugas ini dengan betul..

Rabun warna kongenital tidak dapat disembuhkan, walaupun mungkin untuk memperbaiki beberapa gangguan dalam persepsi warna jika terjadi kebutaan warna sekunder. Ia bergantung pada penyebab penyakit - contohnya, jika penyebabnya adalah katarak, pembedahan dapat memulihkan persepsi warna yang betul..

Untuk menghilangkan pelanggaran, kadangkala lensa digunakan dengan lapisan khas yang mengubah spektrum cahaya yang melaluinya. Dengan menggunakan lensa pembetulan, kebutaan warna dapat dikembalikan kepada persepsi warna tertentu yang sebelumnya tidak dia perhatikan..

Buta warna adalah gangguan visual yang serius. Orang buta warna dan orang yang mempunyai masalah dengan pengecaman warna tidak dapat melakukan banyak jenis pekerjaan, misalnya, jalan menuju profesi pemandu, pemandu atau pengendali alat kawalan jauh ditutup untuk mereka.

Kerosakan penglihatan warna adalah

Penglihatan warna adalah kemampuan mata untuk melihat warna berdasarkan kepekaan terhadap pelbagai jarak radiasi dari spektrum yang dapat dilihat. Ini adalah fungsi alat kerucut retina. Tiga kumpulan warna dibezakan bergantung pada panjang gelombang radiasi: panjang gelombang panjang - merah dan oren, panjang gelombang sederhana - kuning dan hijau, panjang gelombang pendek - biru, biru, ungu. Semua warna boleh didapati dengan mencampurkan tiga warna utama - merah, hijau, biru. Idea persepsi warna tiga komponen pertama kali dinyatakan oleh M.V. Lomonosov pada tahun 1756. Pada tahun 1802, T. Jung menerbitkan sebuah makalah yang menjadi asas teori tiga komponen persepsi warna. G. Helmholtz memberikan sumbangan yang signifikan terhadap pengembangan teori ini.Menurut teori tiga komponen Jung - Lomonosov - Helmholtz, terdapat tiga jenis kon. Masing-masing mempunyai pigmen spesifik yang dirangsang secara selektif oleh sinaran monokromatik tertentu. Kerucut biru mempunyai kepekaan spektrum maksimum dalam julat 430-468 nm, pada kerucut hijau maksimum penyerapan adalah pada 530 nm, dan pada kerucut merah - 560 nm. Pada masa yang sama, persepsi warna adalah hasil pendedahan cahaya pada ketiga-tiga jenis kerucut. Sinaran sepanjang gelombang mengasyikkan semua kerucut retina, tetapi ke tahap yang berbeza.Dengan kerengsaan yang sama dari ketiga kumpulan kerucut, timbul sensasi putih..

Klasifikasi gangguan: Gangguan penglihatan warna kongenital dan diperolehi. Kira-kira 8% lelaki mempunyai kecacatan kelahiran dalam persepsi warna. Pada wanita, patologi ini jauh lebih jarang (kira-kira 0.5%). Perubahan yang berlaku dalam persepsi warna dicatat pada penyakit retina, saraf optik dan sistem saraf pusat. Dalam klasifikasi gangguan penglihatan warna bawaan Chris - Nagel, merah dianggap yang pertama dan kemudian ditetapkan sebagai "protos", kemudian hijau - "deuteros" dan biru - "tritos". Seseorang dengan persepsi warna normal adalah trichromat normal. Proto- dan deuteranomali dibahagikan kepada tiga jenis, jenis C - sedikit penurunan persepsi warna, jenis B - pelanggaran yang lebih mendalam, dan jenis A - di ambang kehilangan persepsi merah atau hijau. Ketidakpahaman yang lengkap terhadap salah satu dari tiga warna menjadikan seseorang itu dikromat dan ditetapkan sebagai prot-, deuter- atau tritanopia. Orang dengan patologi disebut prot-, deuter- dan tritanopes. Ketidakpahaman salah satu warna utama, misalnya merah, mengubah persepsi warna lain, kerana tidak ada bahagian merah di dalamnya. Sangat jarang adalah monokromat yang hanya melihat satu daripada tiga warna utama. Lebih jarang lagi, dengan patologi kasar alat kerucut, achromasia diperhatikan - persepsi hitam putih terhadap dunia. Gangguan kongenital dalam persepsi warna biasanya tidak disertai dengan perubahan mata yang lain, dan pemilik anomali ini akan mengetahui tentangnya secara tidak sengaja semasa pemeriksaan perubatan. Tinjauan sedemikian adalah wajib bagi pemandu dari semua jenis kenderaan, orang yang bekerja dengan mekanisme bergerak, dan dalam sejumlah profesi apabila diperlukan diskriminasi warna yang tepat..

Penilaian keupayaan pembezaan warna mata.Kajian dilakukan pada alat khas - anomaloskop atau menggunakan jadual polikromatik. Kaedah yang dicadangkan oleh E. B. Rabkin, berdasarkan penggunaan sifat asas warna, dianggap diterima secara umum..

Warna dicirikan oleh tiga kualiti:

• nada warna, yang merupakan tanda utama warna dan bergantung pada panjang gelombang cahaya;

• ketepuan, ditentukan oleh bahagian nada asas antara kekotoran warna yang berbeza;

• kecerahan, atau cahaya, yang ditunjukkan oleh tahap kedekatan dengan putih (tahap pencairan putih).

Jadual diagnostik dibina berdasarkan persamaan bulatan dengan warna yang berbeza untuk kecerahan dan ketepuan. Dengan pertolongan mereka, angka dan angka geometri ("perangkap") yang melihat dan membaca anomali warna ditunjukkan. Pada masa yang sama, mereka tidak melihat sosok atau sosok yang dilukis dalam bulatan dengan warna yang sama. Oleh itu, inilah warna yang tidak dapat dilihat oleh subjek. Semasa kajian, pesakit harus duduk dengan punggung ke tingkap. Doktor menyimpan meja pada tahap matanya pada jarak 0,5-1 m. Setiap meja dipaparkan selama 5 s. Hanya jadual yang paling kompleks dapat ditunjukkan lebih lama. Ketika mengesan pelanggaran persepsi warna, mereka membuat kad subjek, contohnya terdapat di lampiran jadual Rabkin. Trichromat normal membaca semua 25 jadual, trichromat anomali jenis C - lebih daripada 12, dichromat - 7-9. Dalam tinjauan massa, membentangkan jadual yang paling sukar dikenali dari setiap kumpulan, anda dapat dengan cepat memeriksa kontinjen besar. Sekiranya subjek dengan jelas mengenali ujian ini dengan pengulangan tiga kali ganda, maka tanpa memberikan yang lain, adalah mungkin untuk membuat kesimpulan mengenai kehadiran trichromasia normal. Sekiranya sekurang-kurangnya satu daripada ujian ini tidak dikenali, mereka menyimpulkan bahawa terdapat kelemahan warna dan, untuk menjelaskan diagnosis, teruskan membentangkan semua jadual lain. Pelanggaran persepsi warna yang dikenal pasti dinilai berdasarkan jadual sebagai kelemahan warna I, II atau III, masing-masing, untuk warna merah (protodefisiensi), hijau (deuterodefisiensi) dan biru (tritodefisiensi) atau buta warna - dikromasia (prot-, deuterium atau tritanopia). Untuk mendiagnosis gangguan persepsi warna dalam amalan klinikal, jadual ambang yang dikembangkan oleh E. N. Yustova et al. Juga digunakan. untuk menentukan ambang pembezaan warna (penambahan warna) penganalisis visual. Dengan menggunakan jadual ini, mereka menentukan kemampuan untuk mengesan perbezaan minimum dalam nada dua warna, menduduki kedudukan yang hampir sama pada segitiga warna Luka mata. Prinsip penjagaan kecemasan, rawatan dan pemulihan.

Luka bakar terma. Keamatan pemanasan tisu bergantung pada ciri fizikal agen terma bertindak, kaedah pemindahan haba dan tempoh pemanasan. Dengan sifat fizikalnya, agen terma boleh dibahagikan kepada pepejal, cecair dan gas. Dengan intensiti pendedahan haba, faktor suhu rendah dan tinggi dapat dibezakan. Yang pertama merangkumi cecair panas, wap, resin cair dan asfalt. Yang kedua - api, logam cair, campuran pembakar. Dengan jenis interaksi dengan tisu, hubungan dan luka jauh dibezakan. Luka bakar yang jauh berlaku tanpa sentuhan langsung tisu dengan badan yang dipanaskan dan merupakan akibat dari pendedahan kepada radiasi dari spektrum termal, kelihatan atau ultraviolet.

Pemanasan sedikit kulit (sehingga 60 darjah C) membawa kepada pembentukan kudis basah atau perlanggaran. Dengan pemanasan tinggi, bentuk keropok kering atau pembekuan yang padat.

Luka bakar kimia pada mata yang disebabkan oleh alkali menyebabkan nekrosis kolikasi yang disebut pada tisu, yang menyumbang kepada penembusan agen yang merosakkan jauh ke dalam tisu. Dengan pembakaran asid, nekrosis pembekuan berkembang di tisu..

Proses pembakaran: - Fasa awal - eksudasi dan penyusupan inflamasi (1-2 minggu) digantikan dengan fasa demarkasi dan penolakan tisu mati (2-3 minggu). Kemudian perkembangan granulasi (3-4 minggu). Fasa terakhir - regenerasi melengkapkan evolusi luka bakar dengan epitelisasi dan parutnya..

Mekanisme patofisiologi, 1) kerosakan pada epitel permukaan okular dan epitelnya semula; 2) kerosakan pada zat interstitial stroma kornea dan pertumbuhan semula; 3) keradangan.

Pada tahun 1957 B.L. Polyak mencadangkan klasifikasi luka bakar mata, Pembahagian luka bakar mata dengan kedalaman lesi (B. L. Polyak)

(kuasaPenyetempatan
Kelopak mataKonjungtiva dan skleraKawasan kornea dan anggota badan
I II III IVHiperemia kulit Melepuh Nekrosis kulit Nekrosis atau karbonisasi kulit dan tisu yang mendasari (otot, tulang rawan kelopak mata)Chemosis hiperemia konjungtiva, filem cetek konjungtiva nekrosis konjungtiva Nekrosis konjungtiva dan sklera1 Hakisan permukaan Epitelium 2 Permukaan separa telus permukaan 3 Pengelupasan legap dalam ("kaca buram") 4 Pengelapan dalam ("plat porselin"))

Pembahagian luka bakar pada mata akibat keparahan lesi (B.L. Polyak)

Keterukan bakarKuasaPanjang (kawasan) luka bakar
Kelopak mataKonjungtiva dan skleraKornea dan anggota badan
Ringan Sederhana Berat Tambahan BeratI II III IV IVApa-apa Mana-mana Tidak lebih dari sepertiga abad Lebih dari sepertiga abadMana-mana Mana-mana Tidak lebih dari sepertiga konjungtiva dan sklera Lebih daripada satu pertiga dari konjungtiva dengan skleraMana-mana Mana-mana Tidak lebih dari sepertiga kornea dan anggota badan Lebih daripada sepertiga kornea dan anggota badan

Etiopatogenetik intipati luka bakar mata (V.V. Volkov)

Faktor merosakkanVarieti reaksi patologi badanPeriodisasi penyakit luka bakar (mengikut proses utama)
Termal: Api, wap, cecair mendidih, gas panas dan pepejal, logam cair, dll. Kimia: Asid, alkali, OM berterusan, pewarna anilin, cecair agresif, dan lain-lain. Termokimia: Pembakaran fosforus, campuran pembakar, kartrij regeneratif, dll. Lain-lain: Tenaga berseri, sinaran pengion, dll..Tidak dapat dipulihkan: Nekrosis Sebahagian atau keseluruhannya boleh diterbalikkan: Distrofi, keradangan reaktif, imunobiologi, biokimia dan perubahan lain.Tempoh 1 - nekrosis primer (langsung dari tindakan faktor yang merosakkan) berlangsung dari beberapa minit (dengan termal) hingga beberapa hari (dengan bahan kimia). Tempoh ke-2 - nekrosis sekunder (dari gangguan trofik) berlangsung 2-3 hari, kadang-kadang hingga 2-3 minggu. Tempoh ke-3 - reaksi pemulihan-perlindungan Untuk kornea: A) fasa avaskular (dari 2-3 hari hingga minggu ke-2) B) fasa vaskular (dari minggu ke-2 hingga beberapa bulan) Untuk konjunktiva: Membentuk simblefaron ke-4 tempoh - parut dan distrofi lewat (bulan dan bahkan tahun)

Klasifikasi luka bakar kulit kelopak mata mengikut tahap (V.V. Volkov)

Tahap terbakarIntipati patologiHasil
Hiperemia, penyahkapan lapisan permukaan epidermisPemulihan sepenuhnya dalam 2-4 hari
Bubbles, desquamation dari keseluruhan epidermisPenyembuhan tanpa parut dalam masa 7-10 hari
3aNekrosis lapisan permukaan kulit itu sendiri (tidak lebih dalam daripada lapisan kuman)Penyembuhan hampir tanpa parut, epitel bukan sahaja dari pinggiran, tetapi juga disebabkan oleh pulau kecil
3bNekrosis seluruh kulitParut yang tidak dapat dielakkan dengan epitel yang perlahan dari bahagian tepi sahaja
Nekrosis mendalam (bukan sahaja kulit, tetapi juga tisu, otot, tulang subkutan)Kecacatan tisu dan kecacatan cicatricial

Tugas pertolongan diri dan tolong menolong dengan luka bakar mata yang baru adalah dengan segera menghentikan faktor kerosakan pada tisu mata: mencuci rongga konjungtiva dengan air (untuk luka bakar kimia) dan membuang kemungkinan zarah agen pembakar (jika ada), serta mengeluarkan mangsa dari zon bahaya dan cepat menghantarnya ke unit perubatan. Pada peringkat pertolongan cemas, tindakan kecemasan termasuk anestesia epibulbar dengan penyerangan mandatori kelopak mata atas dan penyingkiran sisa zarah agen pembakar dari rongga konjungtiva, dan sekiranya berlaku luka bakar kimia, bilas mata yang menyeluruh (tanpa mengira maklumat mengenai bilasan sebelumnya) dengan air selama 15-20 minit atau larutan peneutralan di bawah kawalan pH. Kaedah untuk asid seperti larutan baking soda 2%, untuk larutan alkali - alkali 2%. Bagi sebilangan agen pembakar, terdapat agen peneutralan khusus yang lebih berkesan: untuk lewisite - larutan unithiol 5% (BAL), untuk pewarna anilin - larutan asid askorbik atau tanin 5%, untuk fosforus - larutan 1-3% vitriol, untuk limau - 5% larutan garam lemon-ammonium atau larutan trilon B. 2%. Selepas ini, salap dengan antibiotik atau sulfonamida pada kantung konjungtiva ditunjukkan, imunisasi anti-tetanus mangsa dilakukan, serta pemberian antibiotik parenteral untuk luka bakar yang teruk. Cara yang diperlukan untuk rawatan kecemasan sekiranya luka bakar - bekas air, sampel dengan asid borik dan baking soda, pengangkat kelopak mata, bola getah, lembangan berbentuk pir, larutan dicain 0,25-0,5%, salap dan titisan yang sesuai. Pada peringkat rawatan perubatan yang berkelayakan, orang yang mengalami luka ringan pada mata dihantar ke pasukan pemulihan, dan selebihnya setelah rawatan kecemasan diberikan tujuan kecemasan. Di sini, seperti pada tahap sebelumnya untuk luka bakar kimia, pencucian mata dengan peneutralan, penggunaan profilaksis antibiotik (untuk luka bakar yang teruk) dan imunisasi tetanus (jika tidak dilakukan pada tahap sebelumnya). Sekiranya berlaku luka bakar fundus dan iris dengan tenaga berseri, terapi dehidrasi dan desensitisasi segera dimulakan. Mangsa dengan luka bakar ringan dan sederhana dihantar ke GLR, dan dengan luka bakar yang teruk, mereka dihantar ke HPAI dan VPMG. Semasa memberikan rawatan mata khusus pada hari-hari pertama selepas kecederaan terbakar, iaitu semasa nekrosis primer dan sekunder, doktor harus berusaha untuk membatasi kawasan penyebarannya dengan penyingkiran orang mati yang cepat dan rangsangan tisu-tisu yang masih hidup.

Necrectomy dan mengambil kira bekalan darah yang lemah ke kornea avaskular - mungkin lebih awal, iaitu keratoplasti berlapis kecemasan.

Pengairan kantung konjungtiva berterusan yang berpanjangan.

· Untuk mengurangkan pukulan bola mata yang edematous dengan kelopak mata yang bengkak, mereka menggunakan cantotomy, dan sekiranya terkena lagophthalmos, ke blepharography.

· Salap topikal dengan antibiotik atau sulfonamida dan agen yang mempercepat pertumbuhan semula epitel kornea.

· Adalah perlu untuk merangsang vaskularisasi kornea menggunakan asetilkolin, heparin, dan juga menetapkan penekanan penghambat protease - tsalol, pantripin, dll..

· Pelbagai pembedahan plastik yang dirancang untuk mengembalikan ketelusan kornea (keratoplasti berlapis, keratoprosthetics, dll.), Menormalkan ophthalmotonus (khususnya, saliran eksplan), membuat lengkungan konjungtiva dan kelopak mata.

Persepsi warna terjejas dan penglihatan warna

Mata - organ geseran yang melihat bukan sahaja objek di sekitarnya, tetapi juga warna.

Fungsi ini dilakukan oleh retina, di mana ujung saraf berada, menghantar maklumat ke otak.

Sekiranya terdapat struktur di laluan penghantaran fluks cahaya yang terganggu, seseorang tidak lagi dapat merasakan 1, 2, atau sepenuhnya semua warna. Gangguan ini boleh menjadi kongenital dan diperoleh. Untuk diagnosis, berjumpa dengan pakar oftalmologi, lakukan penyelidikan, gunakan rawatan jika mungkin.

Punca Buta Warna

Sebab yang paling penting untuk pelanggaran persepsi warna adalah faktor keturunan. Gen patologi diwarisi dari ibu bapa kepada keturunan. Sekiranya penyebab penyakit ini adalah rabun warna, gen patologi dikaitkan dengan kromosom X, yang hanya muncul ketika berinteraksi dengan kromosom Y. Ini bermaksud bahawa wanita boleh menjadi pembawa, tetapi hanya kanak-kanak lelaki yang akan sakit.

Pada orang yang sihat, kerucut terletak di retina mata. Mereka melihat warna: biru, kuning, merah. Penyakit yang diwariskan boleh memprovokasi ketiadaan salah satu atau beberapa penyakit sekaligus. Dalam kes terakhir, seseorang akan mempunyai penglihatan hitam dan putih dengan manifestasi beberapa warna warna.

Mungkin kesan terhadap seseorang dari faktor-faktor yang merosakkan, akibatnya berlaku pelanggaran persepsi warna:

  • penyakit berjangkit dan radang otak yang mempengaruhi pusat penglihatan;
  • kerosakan mekanikal pada otak atau cranium, yang menyebabkan kerosakan pada pusat penglihatan;
  • percambahan tumor jinak dan ganas, yang memampatkan pusat penglihatan dengan pinggirnya;
  • penyakit keradangan saraf optik;
  • penyakit mata berjangkit dan radang yang merebak melalui struktur dalaman dan masuk ke retina;
  • pendarahan retina;
  • komplikasi diabetes mellitus, akibatnya konglomerat dari karbohidrat dan lemak terbentuk dalam darah, yang menyumbat saluran mikrosirkulasi mata;
  • penyempitan, kerosakan pada saluran peredaran mikro mata, akibatnya terdapat penurunan pemakanan retina;
  • kerosakan mekanikal pada mata, akibatnya retina, lensa, badan vitreous menderita;
  • peningkatan tekanan intraokular yang timbul daripada peningkatan jumlah cecair intraokular, akibatnya ruang bilik bertambah besar, memampatkan retina, saraf optik;
  • peningkatan pendedahan kepada sinaran ultraviolet, yang merosakkan retina;
  • mengaburkan lensa, kerana pancaran cahaya dalam jumlah yang tidak mencukupi melewati retina, persepsi objek di sekitarnya berkurang.

Keadaan yang diperoleh dicirikan bahawa apabila menghilangkan faktor yang merosakkan, fungsi persepsi warna dipulihkan sepenuhnya. Itulah sebabnya doktor mesti mengenal pasti punca untuk memberitahu pesakit tentang prognosis penyakit, kaedah rawatan yang mungkin..

Gejala kemerosotan warna

Sekiranya seseorang mempunyai pelanggaran persepsi warna tergolong dalam jenis penyakit di mana hanya beberapa warna yang berubah, dia mungkin tidak menyedari hal ini. Kadang kala warna tertentu diganti dengan warna yang lain. Contohnya, orang buta warna dapat melihat hijau dan bukannya merah.

Ibu bapa mungkin tidak segera menyedari penyakit itu pada anak-anak mereka. Ketika mereka baru belajar bercakap, mereka menyatakan pendapat yang mereka dengar dari ibu bapa mereka. Hanya dengan bermulanya dewasa mereka mempunyai pendapat sendiri. Kemudian ibu bapa mula menyedari bahawa anak-anak melihat merah bukannya rumput hijau, dan matahari berubah menjadi biru.

Sekiranya penyakit ini turun-temurun, tidak akan ada gejala lain selain gangguan persepsi warna. Sekiranya penyebabnya menjadi penyakit utama, ia ditambah dengan gejala klinikal yang khas. Selalunya ia adalah neuralgia.

Klasifikasi gangguan warna

Untuk membuat diagnosis, doktor mesti mengklasifikasikan jenis gangguan persepsi warna pada kanak-kanak atau orang dewasa. Selalunya, pesakit tidak melihat satu warna sahaja. Tetapi ada kalanya seseorang melihat dunia dalam warna hitam dan putih.

Terdapat beberapa jenis buta warna:

  • Protanopia Apabila seseorang mempunyai penyakit, tidak ada kerucut yang merasakan warna merah di retina. Patologi agak jarang berlaku, lebih sering ditunjukkan pada lelaki. Pada pesakit seperti itu, perbezaan warna merah, oren, dan kuning dikurangkan..
  • Deuteranopia. Sekiranya terdapat penyakit, pesakit tidak mempunyai kerucut di retina yang merasakan warna hijau. Penyakit ini tergolong dalam kategori yang jarang berlaku, yang paling sering dijumpai pada lelaki.
  • Tritanopia Penyakit di mana persepsi banyak warna terganggu. Ini adalah penyakit yang agak jarang berlaku pada lelaki dan wanita. Dengan penyakit ini, seseorang tidak dapat merasakan gelombang cahaya pendek. Warna merah dan hijau untuknya terlalu kusam, hampir kelabu. Pesakit melihat warna ungu berwarna merah.
  • Kurangnya persepsi terhadap sebarang warna. Patologi merujuk kepada bentuk kongenital dan bentuk yang diperoleh. Seseorang tidak melihat semua warna, objek di sekitarnya kelihatan hitam dan putih.
  • Kerosakan retina Hanya penyakit yang diperoleh tergolong dalam kategori ini. Sebabnya mungkin dalam keadaan neurologi, kekurangan zat makanan pada retina.

Perbezaan utama antara kecacatan kongenital dan yang diperoleh adalah dalam rawatan. Varieti pertama tidak boleh digunakan untuk terapi. Pesakit perlu belajar hidup dengan pelanggaran persepsi warna. Kecacatan yang dialami akan dihilangkan sepenuhnya setelah menjalani rawatan, jika boleh.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis keadaan pesakit, doktor menggunakan beberapa kaedah oftalmik:

  • Pengambilan sejarah. Ini adalah data yang diperoleh dari kata-kata pesakit atau saudara terdekatnya.
  • Pemeriksaan am. Sekiranya penyakit ini turun-temurun, tidak akan ada gejala klinikal tambahan. Dengan keadaan yang diperoleh, perubahan struktur permukaan bola mata, gejala neurologi, mungkin berlaku.
  • Penggunaan jadual warna. Mereka menggambarkan titik dengan warna yang berbeza. Di tengah, titik-titik ini membentuk angka (angka, huruf). Sekiranya pesakit tidak mengenali sosok itu, membingungkan bayangan, doktor membuat diagnosis gangguan penglihatan warna.
  • Penggunaan peralatan khusus yang membekalkan sumber pelbagai warna ke mata pesakit, yang mesti dia kenal pasti.
  • Pemeriksaan Fundus. Sebelum ini, larutan ditanamkan ke selaput lendir, yang mengganggu sementara tempat tinggal murid. Doktor menilai keadaan ruang mata, lensa, humor vitreous, retina, microvasculature. Berdasarkan kajian, gangguan persepsi warna yang diperoleh dapat diasumsikan..
  • MRI, CT otak dan bola mata. Organ muncul di monitor secara tidak sengaja. Dengan menggunakan teknik ini, doktor dapat mengesan penyumbatan vaskular, keadaan radang tisu saraf, kerosakan, strok. Semua faktor ini boleh menyumbang kepada ketidakseimbangan warna..

Berdasarkan kaedah diagnostik, doktor akan membuat diagnosis yang boleh dipercayai. Hanya selepas ini ditetapkan rawatan.

Rawatan

Pada masa ini, tidak ada perawatan khusus yang dikembangkan untuk pasien yang mengalami keturunan terhadap pelanggaran persepsi warna. Seseorang perlu belajar hidup tanpa membezakan warna tertentu.

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan bentuk gangguan yang diperoleh, prosedur rawatan akan bergantung pada punca. Ejen terapi yang paling biasa adalah:

  • ubat anti-radang;
  • agen antibakteria;
  • ubat resorpsi darah;
  • pelarasan dos insulin;
  • kemoterapi;
  • kaedah pembedahan untuk rawatan tumor jinak, malignan;
  • kaedah pembedahan untuk memperbaiki kerosakan tisu saraf;
  • titisan yang menyumbang kepada penyerapan protein di dalam lensa;
  • jika katarak berada pada tahap yang teruk, lensa dikeluarkan, diganti dengan model buatan;
  • titisan yang mengurangkan tekanan intraokular kerana aliran keluar cecair.

Dengan pelanggaran persepsi warna pada pesakit, taraf hidup menurun. Sekiranya ini adalah keadaan keturunan, itu tidak dapat disembuhkan. Sekiranya terdapat bentuk yang diperoleh, disarankan untuk segera melakukan perawatan, kerana pada tahap akhir penyakit ini tidak mungkin untuk memulihkan pelanggaran persepsi warna.

Buta warna - jenis, sebab, ciri

Buta warna atau buta warna adalah persepsi warna yang tidak normal oleh alat reseptor retina. Dalam kes ini, petunjuk normal fungsi organ penglihatan yang tersisa dipertahankan. Ia boleh bersifat kongenital (turun temurun) atau diperoleh sepanjang hayat. Penyakit ini dinamai ahli kimia Inggeris J. Dalton, yang menderita penyakit, dan yang menggambarkannya dalam karya-karyanya.

Siapa buta warna

Buta warna - orang yang didiagnosis dengan pelanggaran persepsi warna. Biasanya, mata manusia melihat tiga rentang warna: merah, biru, hijau. Oleh kerana kekurangan pigmen di kerucut mata, mungkin ada kekurangan persepsi terhadap satu warna atau bahkan dua warna. Seseorang tidak memahami warna apa yang terletak di hadapannya.

Sukar bagi orang yang mempunyai buta warna untuk menyesuaikan diri dalam kehidupan seharian. Penyakit yang diwarisi tidak dapat disembuhkan. Walau bagaimanapun, anda boleh menyesuaikannya. Bentuk yang diperoleh berjaya disembuhkan dengan pembedahan, yang membuka kemungkinan seseorang untuk kembali ke persepsi warna normal.

Terdapat pendapat bahawa orang - orang buta warna melihat dunia di sekitar mereka hanya dalam warna hitam dan putih. Sebenarnya, rabun warna bentuk ini adalah kejadian yang jarang berlaku. Semua pesakit mempunyai kekebalan khusus terhadap warna tertentu. Untuk memahami intipati patologi, anda perlu memahami bagaimana pembentukan persepsi warna normal.

Untuk menentukan tahap kebutaan warna, untuk membuat diagnosis yang tidak dapat disangkal, jadual Rabkin membantu doktor - pakar optik. Semua orang mesti mengetahui persepsi warna mereka, kerana banyak profesion memerlukan petunjuk normal alat reseptor 100%.

Jenis dan sebab

Faktor etiologi penyakit ini adalah pelanggaran persepsi warna oleh reseptor bahagian tengah retina. Biasanya, terdapat tiga jenis kerucut yang mengandungi pigmen sensitif terhadap warna. Setiap orang bertanggungjawab terhadap persepsi warna tertentu. Penglihatan warna normal, semua spektrum merah, hijau, biru, memberikan kandungan pigmen normal.

Penyebab penyakit yang paling biasa adalah kecenderungan genetik. Kecenderungan untuk cacat diletakkan dalam proses pembentukan janin. Itulah sebabnya kebutaan warna kongenital sering didiagnosis. Distrofi kerucut, amaurosis Leber, retinitis pigmentosa boleh menyebabkan sindrom ini.

Kadang-kadang patologi mempunyai bentuk yang diperoleh. Maka sebab utama adalah: penuaan badan; kecederaan mata traumatik; penyakit - glaukoma, katarak, retinopati diabetes; kesan sampingan setelah mengambil ubat tertentu.

Bentuk yang diperoleh juga boleh mencetuskan kecederaan pada lobus otak yang berlaku semasa trauma; neoplasma malignan atau jinak; strok; degenerasi retina; pendedahan kepada sinaran ultraviolet; Penyakit Parkinson; keracunan atau keracunan badan.

Jenis berikut dibezakan:

  • Achromasia - kekurangan kemampuan sepenuhnya untuk membezakan warna. Dengan buta warna jenis ini, seseorang hanya dapat membezakan warna kelabu. Achromasia disebabkan oleh ketiadaan pigmen sepenuhnya dalam semua jenis kerucut, dan sangat jarang berlaku..
  • Monochromasia adalah keupayaan untuk melihat satu warna sahaja. Biasanya penyakit jenis ini disertai dengan nystagmus dan fotofobia..
  • Dichromasia adalah keupayaan untuk membezakan antara dua warna. Dibahagi kepada:
  • Protanopia - kekurangan persepsi warna merah;
  • Deuteranopia - ketidakupayaan untuk membezakan hijau;
  • Tritanopia adalah pelanggaran persepsi bahagian biru-ungu dari spektrum warna, disertai dengan tidak adanya penglihatan senja.
  • Trichromasia adalah keupayaan untuk melihat ketiga-tiga warna utama. Terdapat trikromasia normal dan tidak normal..

Ciri-ciri trichromasia yang tidak normal

Patologi jenis ini disebabkan oleh kecacatan kongenital pada kerucut. Ini adalah keadaan di mana kepekaan seseorang terhadap persepsi terhadap satu warna primer menurun. Dalam kes ini, ketidakupayaan untuk membezakan warna tertentu.

Tiga jenis gangguan dibezakan: tritanomaly, deuteranomaly, protanomaly. Protanopia adalah sejenis kebutaan warna di mana persepsi warna merah terganggu. Dengan tritanopia, pesakit tidak membezakan antara bahagian spektrum biru-ungu. Deuteranopia, pada gilirannya, dicirikan oleh ketidakupayaan untuk membezakan hijau..

Bagaimana rabun warna berkembang

Di bahagian tengah mata terdapat sel saraf sensitif cahaya: batang dan kerucut. Batang bertanggungjawab untuk penglihatan senja; kon bertanggungjawab terhadap perbezaan warna. Terdapat tiga jenis kerucut, masing-masing bertanggungjawab untuk warna tertentu. Jenis pertama merasakan warna merah; yang kedua berwarna hijau; yang ketiga sensitif terhadap warna biru.

Ketiga-tiga warna ini, mencampurkan, membolehkan mata membezakan warna. Sekiranya pigmen tidak ada sebahagian atau sepenuhnya di dalam kerucut, maka seseorang tidak membezakan warna tertentu. Terdapat pelanggaran persepsi warna tertentu.

Terdapat pilihan lain untuk perkembangan buta warna - pigmen itu normal, tetapi untuk sebab tertentu ia tidak jatuh ke kerucutnya. Contohnya, pigmen hijau terdapat dalam labu merah. Kekeliruan seperti itu menyebabkan gangguan transmisi isyarat yang tinggal ke otak.

Kadang-kadang satu warna jatuh, maka dikromasia atau kebutaan separa berlaku. Achromasia - kekurangan sepenuhnya penglihatan warna sangat jarang berlaku.

Seperti yang dilihat oleh dunia orang buta warna, warna yang mereka tidak membezakan

Rabun warna bukanlah penyakit, tetapi gangguan penglihatan turun-temurun. Orang dengan kerentanan seperti itu dapat dilihat dengan baik, tetapi tidak seperti yang lain sedikit berbeza. Mereka mempunyai persepsi warna sendiri, berbeza dengan orang di sekeliling mereka..

Kadang-kadang orang yang tidak dapat membezakan beberapa warna, merasakan lebih baik daripada yang lain. Contohnya, warna merah sukar dibezakan dari hijau, tetapi pada masa yang sama, lebih banyak warna khaki tidak dapat diakses oleh orang lain. Orang yang mempunyai masalah serius tidak dapat membezakan warna sama sekali. Mereka hanya melihat warna putih, kelabu, hitam.

Ramai orang keliru percaya bahawa semua orang buta warna tidak membezakan warna apa pun. Biasanya, penurunan persepsi warna diperhatikan:

  • Tritanopia adalah kehilangan warna biru dan ungu. Warna biru kelihatan hijau atau merah.
  • Deuteranomaly adalah persepsi kompleks terhadap hijau. Terdapat campuran hijau muda dengan merah atau hijau dengan warna oren muda.
  • Protanomaly bukan persepsi warna merah oleh mata. Ia dikelirukan dengan warna kelabu gelap, coklat, hitam atau hijau..

Sangat jarang, kebutaan total terhadap warna merah atau hijau diperhatikan..

Kehidupan seharian yang buta warna

Dalam kehidupan seharian, orang buta warna menghadapi pelbagai kesulitan, mengalami batasan tertentu dalam aktiviti sosial mereka. Mereka tidak dapat bekerja sebagai juruterbang, pelaut, anggota tentera, ahli kimia, seniman, pereka.

Orang buta warna menghadapi kesukaran memilih peralatan rumah atau papan kekunci untuk komputer, sekiranya simbol berwarna diletakkan di panel kawalan dengan latar belakang gelap.

Selalunya mereka menghadapi kesukaran ketika memilih pakaian, kerana mereka tidak membezakan warna, dan oleh itu sukar untuk menggabungkan model. Beli pakaian biasa yang kusam.

Di sekolah, kanak-kanak dengan persepsi warna yang cacat juga menunggu kesukaran sekiranya guru menulis dengan kapur dengan latar hitam atau coklat dengan kapur berwarna. Juga sukar bagi mereka dalam melukis pelajaran jika cat atau pensil tidak mempunyai sebutan khas.

Kerana kecacatannya, sukar bagi seseorang untuk menjadi jurugambar gambar warna. Tetapi matanya secara halus melihat hitam dan abu-abu, oleh itu dia dapat menjadi pengarang karya fotografi hitam dan putih yang tiada tandingannya.

Kerja pengawal lalu lintas udara, juruterbang dikaitkan dengan papan pemuka, yang mempunyai banyak warna. Oleh kerana persepsi warna pada seseorang terganggu, pekerjaan seperti itu dilarang baginya.

Bagi orang buta warna, profesi dilarang di mana buta warna membatasi kemampuan pekerja untuk melakukan tugas profesional; pelanggaran boleh membawa risiko bagi seseorang dan juga nyawa orang lain.

Memandu dan sekatan lain

Sudah tentu, kualiti hidup mengurangkan persepsi warna yang terganggu, menyebabkan ketidakselesaan, membatasi pilihan profesion. Pertama sekali, ini berlaku untuk pekerjaan di industri pengangkutan. Sekatan dikenakan untuk pengambilan pemandu yang bekerja sendiri; bekerja dalam industri kereta api; dalam penghantaran; dalam penerbangan.

Kerosakan penglihatan warna menarik perhatian sejak tahun 1875, ketika kemalangan kereta api berskala besar terjadi di Sweden, yang mengakibatkan korban jiwa. Ternyata pemandu kereta api buta warna, tidak membezakan warna merah, dan pada masa inilah alarm warna meluas berlaku.

Buta warna membataskan kemungkinan mendapatkan lesen memandu dan pekerjaan mereka yang seterusnya. Lesen memandu mereka dapat kategori B, tetapi dengan larangan bekerja. Maksudnya, mereka hanya dibenarkan memandu kenderaan peribadi, tetapi dilarang penumpang dan kargo.

Tidak semua negara dengan orang buta warna boleh mendapatkan lesen memandu. Pelanggaran persepsi warna akan menjadi halangan untuk mendapatkan hak di Turki dan Romania. Di wilayah negara-negara EU tidak ada batasan reka bentuk dokumen-dokumen ini. Di Rusia hanya sejak 2014, orang yang menghadapi masalah ini dibenarkan memandu kenderaan.

Individu terkenal dengan masalah warna

Buta warna, sayangnya, tidak dapat disembuhkan. Sekiranya sindrom ini sudah wujud, maka dia tetap bersama orang itu sehingga akhir hayatnya. Namun, cukup untuk belajar bagaimana hidup dengan ciri ini, dan anda boleh mencapai kejayaan besar, menjadi terkenal. Contoh orang terkenal yang tidak dihalang oleh rabun warna dalam kerjaya membuktikannya sekali lagi.

John Dalton adalah orang yang paling terkenal dengan patologi ini. Berdasarkan perasaannya sendiri, dia menggambarkan pelanggaran persepsi warna pada tahun 1794.

Buta warna tidak menjadi halangan bagi orang kreatif. Lukisan grafik dengan pemandangan Paris oleh pelukis Perancis terkenal Charles Merion memikat penonton dengan keindahan mereka. Lukisan artis terkenal Vrubel dicat dengan warna abu-abu mutiara, mustahil untuk mencari warna merah atau hijau di dalamnya, tetapi dari ini mereka tidak menjadi kurang cantik.

Pengarah terkenal Christopher Nolan juga tidak membezakan antara warna hijau dan merah sepenuhnya, tetapi ini tidak menghalangnya untuk mencapai kejayaan yang luar biasa dan kemasyhuran dunia. Doktor yang mengenal pasti buta warna dengan penyanyi George Michael telah menggantikan impian masa kecilnya untuk menjadi juruterbang dengan minat untuk muzik. Dan muzik inilah yang membawa kemasyhuran penyanyi dunia.

Prognosis dan pencegahan kebutaan warna

Tidak ada langkah pencegahan khusus yang dikembangkan untuk mencegah perkembangan sindrom ini. Langkah-langkah bukan khusus terdiri daripada perundingan wajib oleh pakar - ahli genetik keluarga dengan perkahwinan yang berkait rapat, dan yang merancang untuk meneruskan genus.

Pesakit dengan katarak progresif dan diabetes mellitus harus menjalani pemeriksaan rutin di pakar oftalmologi dua kali setahun..

Latihan untuk pelajar sekolah rendah dengan kecacatan dalam persepsi warna harus dilakukan dengan menggunakan kad khas, meja dengan warna yang berbeza.

Pesakit dengan bentuk buta warna yang diperoleh mempunyai prognosis yang baik. Penyakit ini berkembang dengan perlahan. Rawatan penyakit yang mendasari mengurangkan manifestasi patologi, dan persepsi warna secara beransur-ansur dapat pulih sepenuhnya.

Rabun warna kongenital tidak dapat diatasi. Pelanggaran tetap tidak berubah sepanjang hayat. Pesakit menyesuaikan diri untuk membezakan warna yang tidak dapat diakses oleh mereka.

Prognosis untuk kemampuan bekerja dan kehidupan untuk penyakit ini baik. Namun, rabun warna memburukkan kualiti hidup seseorang. Sindrom ini mengehadkan pilihan profesion di kawasan di mana persepsi warna memainkan peranan penting - doktor, pemandu, anggota tentera.

Oleh itu, rabun warna adalah kecacatan yang tidak menyenangkan yang membuat seseorang menyesuaikan diri dengan dunia di sekelilingnya dan semua ciri yang berkaitan dengan persepsi yang salah. Walaupun semua kesulitan dan kesulitan ini, yang positif adalah kurangnya kemajuan, kemampuan untuk menyesuaikan diri dengan semua kesulitan.

Buta warna

Kandungan

Apa itu buta warna

Buta warna (nama lain: buta warna) adalah ciri patologi penglihatan di mana seseorang tidak mengenali satu, beberapa atau semua spektrum warna. Dalam kes ini, petunjuk normal fungsi organ penglihatan yang tersisa dipertahankan. Penyakit ini dalam kebanyakan kes turun-temurun, jarang berlaku.

Punca Buta Warna

Di retina mata manusia (retina) terdapat reseptor sensitif warna - kerucut dan batang, yang mengandungi pelbagai pigmen protein. Beberapa kerucut warna bertanggungjawab untuk persepsi warna penglihatan. Yang pertama menangkap warna hijau - gelombang cahaya dengan panjang sekitar 535 nm (nanometer), yang kedua - gelombang 553–558 nm (merah), yang ketiga menangkap warna biru (panjang gelombang 425 nm). Kehadiran dan fungsi normal ketiga-tiga jenis reseptor menunjukkan bahawa seseorang tidak mengalami kebutaan warna.

Penurunan atau ketiadaan pigmen pada kerucut (ini mungkin satu atau beberapa daripadanya) dinyatakan sebagai penyimpangan dalam persepsi warna.

Patologi disebarkan secara genetik melalui kromosom X dari ibu ke anak. Agar anak lelaki mempunyai penyimpangan penglihatan ini, mutasi satu kromosom dengan gen buta warna yang dihantar oleh ibunya sudah cukup. Seorang gadis mewarisi buta warna dari keturunan ayahnya - dari ibu atau neneknya.

Ini menjelaskan statistik: sehingga 8% lelaki dan hanya 0.5% wanita menderita penyakit ini. Dengan pengecualian yang jarang berlaku, kedua-dua mata dipengaruhi oleh buta warna keturunan; semasa hidup, ia tidak berkembang..

Seseorang menerima bentuk penyakit ini yang diperoleh kerana kerosakan pada retina mata atau saraf optik; ia boleh disebabkan oleh patologi organ penglihatan dan sistem saraf pusat.

Sebagai contoh, dengan katarak, lensa berkabut, sinar cahaya hampir tidak dapat menembusi sistem optik bola mata, akibatnya, fotoreseptor mula merasakan warna lebih buruk.

Sekiranya berlaku kerosakan pada saraf optik, dengan latar belakang kemerosotan umum semua fungsi mata, keadaan kerucut mungkin tetap normal, tetapi persepsi warna bertambah buruk.

Kegagalan yang berkaitan dengan penghantaran dorongan saraf dalam perjalanan ke fotoreseptor boleh mencetuskan penyakit Parkinson, barah, strok.

Fotoreseptor organ penglihatan dapat dipengaruhi pada tahap yang berbeza-beza: kadang-kadang satu mata setelah kerosakan dapat merasakan warna lebih baik daripada yang lain.

Penyebab kebutaan warna yang diperoleh juga boleh disebabkan oleh keracunan dadah (tidak kerap), kecederaan kepala, luka ultraviolet, degenerasi makula - penyakit yang berkaitan dengan bekalan darah ke retina yang tidak mencukupi. Ia dijumpai sama pada lelaki dan wanita..

Nota! Seseorang yang mempunyai sindrom rabun warna mungkin tidak mengetahui perkara ini selama bertahun-tahun. Oleh itu, John Dalton sendiri, seorang saintis Inggeris yang pertama kali menggambarkan masalah penglihatan ini, sehingga usia 27 tahun tidak mengesyaki bahawa dia tidak membezakan antara warna merah. Dan kerana saudara dan saudaranya mendapat diagnosis yang sama, Dalton membuat andaian mengenai bentuk keturunan dari ciri penglihatan ini.

Pengelasan buta warna

Rabun warna kongenital dikelaskan kepada jenis berikut.

Achromasia - penglihatan warna tidak ada, seseorang hanya membezakan warna kelabu. Sangat jarang berlaku, dalam 0.2% kes.

Monochromasia - seseorang hanya melihat satu warna. Selalunya disertai dengan kepekaan mata yang menyakitkan terhadap cahaya (fotofobia) dan nystagmus - patologi yang dinyatakan dalam pergerakan bola mata yang tidak disengajakan.

Dichromasia - mata membezakan dua warna. Jenis dikromasia berikut adalah:

protanopia - warna merah tidak dirasakan (jenis yang paling biasa);

deuteranopia - seseorang tidak membezakan antara hijau;

tritanopia adalah bentuk penyakit yang paling jarang berlaku, tidak ada persepsi warna biru-ungu, penglihatan senja hilang (kemampuan organ visual berfungsi dalam keadaan cahaya rendah).

Trichromasia - ketiga warna utama (biru, hijau, merah) dirasakan. Terdapat trikromasia normal (bermaksud ketiadaan penyakit) dan tidak normal - dalam kes ini, kesulitan timbul dalam persepsi bukan warna itu sendiri, tetapi warna mereka.

Trichromasia yang tidak normal dibahagikan kepada jenis persepsi yang lemah terhadap warna warna:

Jenis rabun warna yang diperoleh dikelaskan berikut:

Xantopsia - dunia dilihat oleh seseorang yang mempunyai warna kuning. Penyebab penyimpangan dapat dipindahkan penyakit kuning, aterosklerosis, mabuk dadah.

Erythropsia - objek di sekitarnya dilihat dalam warna merah, khas untuk pesakit dengan penyakit retina.

Trianotopy - warna biru tidak dapat dilihat, ia melekat terutama pada orang yang menderita rabun malam (hemeralopia) - penglihatan yang buruk pada waktu senja.

Gejala (tanda) buta warna

Oleh kerana penyakit ini tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan, ia hanya dikenali oleh tanda-tanda gangguan persepsi terhadap pelbagai warna. Yang sangat penting adalah keparahan patologi. Dengan anomali warna ringan, ini sering diperjelaskan hanya ketika menjalani komisen perubatan.

Sebagai contoh, warna merah boleh dianggap sebagai kelabu atau kuning, biru seperti merah jambu atau ungu, dan lain-lain, bergantung pada jenis patologi. Pengenalpastian visi tertentu ini boleh mempengaruhi pilihan kerjaya dan pekerjaan. Warna yang tidak dibezakan oleh orang buta warna kelihatannya berwarna kelabu.

Jenis buta warna yang diperoleh, selain ketidakmampuan untuk membezakan warna dan warna, dapat disertai dengan fotofobia, laserasi dan rasa sakit di mata, tanda-tanda nystagmus - pergerakan yang kerap, kerutan bola mata yang tidak disengajakan.

Gejala pada kanak-kanak

Pada usia kira-kira tiga tahun, skema warna anak dianggap terbentuk, oleh itu, mulai dari usia ini, ibu bapa secara bebas dapat menentukan tanda-tanda buta warna pada dirinya. Perhatian khusus diperlukan untuk kanak-kanak di mana patologi seperti itu dapat dikesan di sisi ibu..

Salah satu kaedah termudah adalah dengan memerhatikan bagaimana bayi melukis gambar. Dia sudah tahu bahawa rumput berwarna hijau, tetapi, melukisnya, dia selalu mengambil pensil dengan warna yang berbeza - misalnya, coklat. Seorang kanak-kanak yang mempunyai tanda-tanda penyakit boleh melukis langit bukan dengan warna biru, tetapi berwarna hijau.

Satu lagi ujian mudah. Anda mesti meletakkan dua objek di hadapan bayi (katakan, ini akan menjadi bola), tetapi salah satu daripadanya mestilah kelabu atau hitam, yang kedua dari warna terang. Anak-anak dengan penglihatan normal akan segera mencapai yang kedua, jika ada patologi dalam persepsi warna, anak biasanya mulai berfikir, dan jelas bahawa dia memilih objek secara rawak.

Kanak-kanak tidak mengeluh mengenai patologi; mereka tidak dapat membandingkan penglihatan normal dengan patologi. Sekiranya kanak-kanak membingungkan satu warna dengan warna lain, misalnya, menganggap warna putih berwarna merah muda muda, ini sudah boleh dianggap sebagai kesempatan untuk berunding dengan pakar.

Diagnosis buta warna

Jenis diagnosis kebutaan warna kongenital yang paling biasa diakui oleh ujian Ishihara (Ishihara) dan jadual polikromatik Rabkin. Kedua-dua kaedah tersebut melibatkan penggunaan gambar, di mana bulatan berwarna mewakili nombor, bentuk geometri atau rantai konfigurasi yang berbeza..

Latar belakang gambar, yang harus ditentukan subjek, tidak jauh berbeza dengan latar belakang umum gambar, oleh itu orang buta warna tidak dapat melihat perubahan kecil dalam skema warna ini, selalunya mereka hanya melihat latar belakang. Bilangan dan warna angka yang ditentukan dengan betul oleh orang itu akan menunjukkan sama ada ketiadaan patologi, atau memberitahu tentang tahap dan bentuk buta warna.

Jadual serupa digunakan untuk kanak-kanak, hanya dengan gambar lain - segiempat sama, bulatan, angka atau simbol sederhana lain.

Bersamaan dengan jadualnya, kebutaan warna kongenital dikesan melalui anomaloskop - alat untuk menentukan gangguan persepsi warna, mengenal pasti jenis dan sifatnya.

Oleh kerana bentuk buta warna yang diperoleh dapat disertai dengan pelanggaran parameter penglihatan yang lain dan sering memprovokasi perkembangan perubahan organik pada bola mata, kaedah tambahan digunakan untuk mendiagnosis jenis patologi ini.

Ini termasuk:

tonometri - penentuan tekanan intraokular;

oftalmoskopi - pemeriksaan fundus, penilaian keadaan retina, cakera optik, saluran fundus;

perimetri - kajian bidang pandangan menggunakan instrumen khas - perimeter;

refractometry - kajian berdasarkan penentuan indeks biasan (pekali) (pembiasan) dan beberapa fungsinya;

biomikroskopi - diagnosis tanpa sentuhan penyakit mata, persekitaran dan strukturnya menggunakan lampu celah.

Pakar menasihati pesakit dengan rabun warna yang diperiksa untuk diperiksa oleh pakar oftalmologi sekurang-kurangnya sekali setahun.

Rawatan buta warna

Tidak ada kaedah terapi yang berkesan untuk merawat rabun warna kongenital. Dengan sedikit penyimpangan dalam persepsi warna, doktor mungkin menetapkan memakai cermin mata atau kanta lekap dengan penapis khas. Tetapi banyak pakar menganggap teknik ini kontroversial, kerana tidak selalu berkesan.

Buta warna yang diperoleh mempunyai keunikan tersendiri: ia dapat disertai dengan kemerosotan progresif, penampilan buta warna pada satu mata..

Sekiranya rabun warna telah berkembang dengan latar belakang glaukoma atau katarak, masalah rabun warna diselesaikan dengan campur tangan pembedahan yang menghilangkan penyakit ini. Selepas pembedahan, untuk mengelakkan komplikasi, perlu diperiksa secara berkala oleh pakar oftalmologi.

Nota! Oleh kerana dipercayai bahawa kebutaan warna tidak memberi kesan besar terhadap kualiti hidup, kecacatan untuk jenis patologi ini tidak ditetapkan, kecuali monokromasia (buta warna lengkap).

Implikasi untuk buta warna

Akibat patologi jenis ini merangkumi batasan yang berkaitan dengan pilihan pekerjaan. Orang buta warna tidak dibenarkan memandu kenderaan komersial; kerana alasan perubatan, mereka tidak boleh menjadi tentera, ahli kimia atau juruterbang. Dan wakil-wakil ini dan sejumlah profesion lain yang bertanggungjawab terpaksa lulus ujian kebutaan warna secara berkala.

Yang sangat penting adalah tahap dan jenis buta warna. Sekiranya tidak dapat disembuhkan, seseorang tidak mempunyai pilihan selain berdamai dengan diagnosis dan membangun hidupnya dengan mempertimbangkan ciri-ciri penglihatan ini.

Pencegahan rabun warna

Dengan menggunakan kaedah ujian DNA, anda dapat mengenal pasti gen dengan mutasi yang mana kebutaan warna berpotensi diwarisi oleh anak dari ibu. Tetapi, pertama, ini adalah prosedur yang mahal, dan kedua, lebih penting lagi, para saintis belum dapat mengubah gen yang bermutasi untuk mencegah patologi.

Sekiranya anda ingat langkah pencegahan yang tidak spesifik, maka ini adalah konsultasi dengan ahli genetik semasa merancang keluarga untuk kelahiran anak. Doktor menasihati orang yang menghidap diabetes dan katarak progresif untuk berjumpa dengan pakar oftalmologi dua kali setahun untuk mencegah komplikasi.

Sekiranya kecacatan persepsi warna dikesan pada seorang kanak-kanak, ketika belajar di kelas sekolah rendah, dia perlu menggunakan jadual yang dikembangkan untuk kes-kes ini, kad dengan warna terang dan kontras.